Reacciones adversas menos frecuentes notificadas en ensayos clínicos (menos del 1%): Las siguientes reacciones adversas ocurrieron en menos del 1% de los sujetos que recibieron SOVALDI en un régimen de combinación en cualquiera de los ensayos. Estos eventos se han incluido debido a su gravedad o evaluación de la posible relación causal.

Efectos hematológicos: pancitopenia (particularmente en sujetos que recibían interferón pegilado concomitante).

Trastornos psiquiátricos: depresión grave (particularmente en sujetos con antecedentes de enfermedad psiquiátrica preexistente), incluyendo ideación suicida y suicidio.

Elevaciones de bilirrubina

No se observó una elevación de la bilirrubina total de más de 2.5×LSN en ninguno de los sujetos en el grupo de SOVALDI + peginterferón alfa + ribavirina durante 12 semanas y en el 1%, 3% y 3% de los sujetos en los grupos de peginterferón alfa + ribavirina durante 24 semanas, SOVALDI + ribavirina durante 12 semanas y SOVALDI + ribavirina durante 24 semanas, respectivamente. Los niveles de bilirrubina alcanzaron su punto máximo durante las primeras 1 a 2 semanas de tratamiento y posteriormente disminuyeron y volvieron a los niveles basales en la semana 4 posterior al tratamiento. Estas elevaciones de bilirrubina no se asociaron con elevaciones de transaminasas.

Elevaciones de creatina quinasa

La creatina quinasa se evaluó en los ensayos FISSION y NEUTRINO. Se observó una elevación aislada y asintomática de la creatina quinasa mayor o igual a 10×LSN en menos del 1%, 1% y 2% de los sujetos en los grupos de peginterferón alfa + ribavirina durante 24 semanas, SOVALDI + peginterferón alfa + ribavirina durante 12 semanas y SOVALDI + ribavirina durante 12 semanas, respectivamente.

Elevaciones de lipasa

Se observó una elevación aislada y asintomática de la lipasa mayor a 3×LSN en menos del 1%, 2%, 2% y 2% de los sujetos en los grupos de SOVALDI + peginterferón alfa + ribavirina durante 12 semanas, SOVALDI + ribavirina durante 12 semanas, SOVALDI + ribavirina durante 24 semanas y peginterferón alfa + ribavirina durante 24 semanas, respectivamente.

Pacientes con coinfección por VHC/VIH-1

Se evaluó SOVALDI en combinación con ribavirina en 223 sujetos coinfectados por VHC/VIH-1 [ver Estudios clínicos (14.4)]. El perfil de seguridad en sujetos coinfectados por VHC/VIH-1 fue similar al observado en sujetos monoinfectados por VHC. Se observó una elevación de la bilirrubina total (grado 3 o 4) en 30/32 (94%) sujetos que recibieron atazanavir como parte del régimen antirretroviral. Ninguno de los sujetos tuvo aumentos concomitantes de transaminasas. Entre los sujetos que no tomaron atazanavir, se observó una elevación de bilirrubina total de grado 3 o 4 en 2 (1,5%) sujetos, similar a la tasa observada con sujetos monoinfectados por VHC que recibieron SOVALDI + ribavirina en ensayos de fase 3.

Reacciones adversas en sujetos pediátricos de 3 años o más

La evaluación de seguridad de SOVALDI en sujetos pediátricos de 3 años o más se basa en datos de 106 sujetos que fueron tratados con SOVALDI más ribavirina durante 12 semanas (sujetos con genotipo 2) o 24 semanas (sujetos con genotipo 3) en un ensayo clínico abierto de fase 2. Las reacciones adversas observadas fueron consistentes con las observadas en estudios clínicos de SOVALDI más ribavirina en adultos. Entre los sujetos pediátricos de 3 años a <12 años que tomaron SOVALDI en combinación con solución oral de ribavirina, se observó disminución del apetito en el 13% (7/54) de los sujetos [ver Estudios clínicos 14.5)].

Trastornos cardíacos

Se ha informado bradicardia sintomática grave en pacientes que toman amiodarona y que inician el tratamiento con un régimen que contiene sofosbuvir [ver Advertencias y precauciones (5.2), Interacciones farmacológicas (7.1)].

Trastornos de la piel y del tejido subcutáneo

Erupciones cutáneas, a veces con ampollas o hinchazón similar al angioedema
Angioedema

Resumen de riesgos

Si se administra SOVALDI con ribavirina o peginterferón alfa y ribavirina, el régimen de combinación está contraindicado en mujeres embarazadas y en hombres cuyas parejas femeninas están embarazadas. Consulte la información de prescripción de ribavirina y/o peginterferón alfa para obtener más información sobre los riesgos asociados con el uso de ribavirina y peginterferón alfa durante el embarazo.

No hay datos humanos adecuados disponibles para establecer si SOVALDI representa o no un riesgo para los resultados del embarazo. En estudios de reproducción animal, no se observó evidencia de resultados adversos del desarrollo con sofosbuvir a exposiciones mayores que las de los humanos en la dosis humana recomendada (RHD) [ver Datos]. Durante la organogénesis en ratas y conejos, las exposiciones sistémicas (AUC) al metabolito circulante predominante de sofosbuvir (GS-331007) fueron ≥5 (ratas) y 12 (conejos) veces la exposición en humanos con la RHD. En el estudio de desarrollo pre/posnatal en ratas, la exposición sistémica materna (AUC) a GS-331007 fue ≥6 veces la exposición en humanos con la RHD.

Se desconoce el riesgo de referencia de defectos congénitos importantes y aborto espontáneo para la población indicada. En la población general de los EE. UU., el riesgo de referencia estimado de defectos congénitos importantes y aborto espontáneo en embarazos clínicamente reconocidos es del 2 al 4 % y del 15 al 20 %, respectivamente.

Datos

Resumen de riesgos

Se desconoce si sofosbuvir o sus metabolitos están presentes en la leche materna humana, si afectan la producción de leche materna o si tienen efectos sobre el lactante. El metabolito circulante predominante de sofosbuvir (GS-331007) fue el componente principal observado en la leche de ratas lactantes, sin efecto sobre las crías lactantes [ver Datos].

Se deben considerar los beneficios para el desarrollo y la salud de la lactancia materna junto con la necesidad clínica de la madre de SOVALDI y cualquier posible efecto adverso sobre el niño lactante de SOVALDI o de la afección materna subyacente.

Si se administra SOVALDI con ribavirina, la información para madres lactantes de ribavirina también se aplica a este régimen de combinación. Consulte la información de prescripción de ribavirina para obtener más información sobre el uso durante la lactancia.

Datos

Electrofisiología cardíaca

Se evaluó el efecto de sofosbuvir 400 y 1200 mg (tres veces la dosis recomendada) en el intervalo QTc en un ensayo exhaustivo cruzado de QT, aleatorizado, de dosis única, controlado con placebo y con control activo (moxifloxacina 400 mg) de cuatro períodos en 59 sujetos sanos. A una dosis tres veces superior a la dosis máxima recomendada, SOVALDI no prolonga el QTc en ninguna medida clínicamente relevante.

Absorción

Las propiedades farmacocinéticas de sofosbuvir y del metabolito circulante predominante GS-331007 se han evaluado en sujetos adultos sanos y en sujetos con hepatitis C crónica. Tras la administración oral de SOVALDI, sofosbuvir se absorbió con una concentración plasmática máxima observada a las ~0,5-2 horas después de la dosis, independientemente del nivel de dosis. La concentración plasmática máxima de GS-331007 se observó entre 2 y 4 horas después de la dosis. Según el análisis farmacocinético poblacional en sujetos con infección por VHC de genotipo 1 a 6 que recibieron ribavirina en coadministración (con o sin interferón pegilado), la media geométrica del AUC0–24 en estado estacionario fue de 969 ng∙h/ml para sofosbuvir (N=838) y 6790 ng∙h/ml para GS-331007 (N=1695). En relación con los sujetos sanos a los que se les administró sofosbuvir solo (N = 272), el AUC0-24 de sofosbuvir fue un 60% más alto; y el AUC0-24 de GS-331007 fue un 39% más bajo, respectivamente, en sujetos infectados por el VHC. Los AUC de sofosbuvir y GS-331007 son casi proporcionales a la dosis en el rango de dosis de 200 mg a 1200 mg.

Efecto de los alimentos

En relación con las condiciones de ayuno, la administración de una dosis única de SOVALDI con una comida alta en grasas estandarizada no afectó sustancialmente la Cmax o el AUC0-inf de sofosbuvir. La exposición de GS-331007 no se alteró en presencia de una comida alta en grasas. Por lo tanto, SOVALDI se puede administrar sin tener en cuenta los alimentos.

Distribución

Sofosbuvir se une aproximadamente un 61-65% a las proteínas plasmáticas humanas y la unión es independiente de la concentración del fármaco en el rango de 1 microgramo/ml a 20 microgramos/ml. La unión a proteínas de GS-331007 fue mínima en el plasma humano. Después de una dosis única de 400 mg de [14C]-sofosbuvir en sujetos sanos, la relación sangre/plasma de la radiactividad del 14C fue de aproximadamente 0,7.

Metabolismo

Sofosbuvir se metaboliza ampliamente en el hígado para formar el trifosfato de nucleósido análogo farmacológicamente activo GS-461203. La vía de activación metabólica implica la hidrólisis secuencial del grupo éster carboxílico catalizada por la catepsina A humana (CatA) o la carboxilesterasa 1 (CES1) y la escisión del fosforamidato por la proteína 1 de unión al nucleótido de la tríada de histidina (HINT1) seguida de la fosforilación por la vía de biosíntesis del nucleótido de pirimidina. La desfosforilación da como resultado la formación del metabolito del nucleósido GS-331007 que no puede ser refosforilado de manera eficiente y carece de actividad anti-VHC in vitro.

Después de una dosis oral única de 400 mg de [14C]-sofosbuvir, sofosbuvir y GS-331007 representaron aproximadamente el 4% y más del 90% de la exposición sistémica al material relacionado con el fármaco (suma del AUC de sofosbuvir y sus metabolitos ajustada por el peso molecular), respectivamente.

Eliminación

Después de una dosis oral única de 400 mg de [14C]-sofosbuvir, la recuperación media total de la dosis fue superior al 92%, que consistió en aproximadamente el 80%, el 14% y el 2,5% recuperado en orina, heces y aire expirado, respectivamente. La mayor parte de la dosis de sofosbuvir recuperada en la orina fue GS-331007 (78%) mientras que el 3,5% se recuperó como sofosbuvir. Estos datos indican que el aclaramiento renal es la principal vía de eliminación de GS-331007. Las vidas medias terminales medias de sofosbuvir y GS-331007 fueron de 0,4 y 27 horas, respectivamente.

Poblaciones específicas

Mecanismo de acción

Sofosbuvir es un inhibidor de la ARN polimerasa NS5B dependiente del ARN del VHC, que es esencial para la replicación viral. Sofosbuvir es un profármaco de nucleótido que sufre metabolismo intracelular para formar el análogo de uridina trifosfato farmacológicamente activo (GS-461203), que puede ser incorporado al ARN del VHC por la polimerasa NS5B y actúa como terminador de cadena. En un ensayo bioquímico, GS-461203 inhibió la actividad de la polimerasa de la NS5B recombinante de los genotipos 1b, 2a, 3a y 4a del VHC con valores de CI50 que oscilaron entre 0,7 y 2,6 micromolar. GS-461203 no es ni un inhibidor de las polimerasas de ADN y ARN humanas ni un inhibidor de la polimerasa de ARN mitocondrial.

Actividad antiviral

En ensayos de replicones del VHC, los valores de EC50 de sofosbuvir contra replicones de longitud completa de los genotipos 1a, 1b, 2a, 3a y 4a, y replicones quiméricos que codifican NS5B de los genotipos 2b, 5a o 6a oscilaron entre 0,014 y 0,11 micromolar. El valor medio de EC50 de sofosbuvir contra replicones quiméricos que codifican secuencias de NS5B de aislamientos clínicos fue de 0,062 micromolar para el genotipo 1a (rango de 0,029 a 0,128 micromolar; N = 67), 0,102 micromolar para el genotipo 1b (rango de 0,045 a 0,170 micromolar; N = 29), 0,029 micromolar para el genotipo 2 (rango de 0,014 a 0,081 micromolar; N = 15) y 0,081 micromolar para el genotipo 3a (rango de 0,024 a 0,181 micromolar; N = 106). En ensayos de virus infecciosos, los valores de EC50 de sofosbuvir contra los genotipos 1a y 2a fueron de 0,03 y 0,02 micromolar, respectivamente. La presencia de un 40 % de suero humano no tuvo efecto sobre la actividad anti-VHC de sofosbuvir. La evaluación de sofosbuvir en combinación con interferón alfa o ribavirina no mostró ningún efecto antagónico en la reducción de los niveles de ARN del VHC en las células del replicón.

Resistencia

Resistencia cruzada

Los replicones de HCV que expresan la sustitución de resistencia S282T asociada a sofosbuvir fueron susceptibles a los inhibidores de NS5A y la ribavirina. Los replicones de HCV que expresan las sustituciones T390I y F415Y asociadas a ribavirina fueron susceptibles a sofosbuvir. Sofosbuvir fue activo contra replicones de HCV con variantes resistentes a inhibidores de proteasa NS3/4A, inhibidores no nucleósidos de NS5B e inhibidores de NS5A.

Carcinogénesis y Mutagénesis

Deterioro de la Fertilidad

Adultos Naive al Tratamiento ─ NEUTRINO (Estudio 110)

NEUTRINO fue un ensayo abierto, de un solo brazo que evaluó 12 semanas de tratamiento con SOVALDI en combinación con peginterferón alfa 2a y ribavirina en sujetos naive al tratamiento con infección por HCV de genotipo 1, 4, 5 o 6 en comparación con un control histórico preespecificado.

Los sujetos tratados (N=327) tenían una mediana de edad de 54 años (rango: 19 a 70); 64% de los sujetos eran hombres; 79% eran blancos, 17% eran negros; 14% eran hispanos o latinos; el índice de masa corporal promedio fue de 29 kg/m2 (rango: 18 a 56 kg/m2); 78% tenían ARN del VHC basal mayor de 6 log10 UI por mL; 17% tenían cirrosis; 89% tenían HCV de genotipo 1; 9% tenían HCV de genotipo 4 y 2% tenían HCV de genotipo 5 o 6. La Tabla 12 presenta la RVS12 para el grupo de tratamiento de SOVALDI + peginterferón alfa + ribavirina en sujetos con HCV de genotipo 1 o 4. Los datos disponibles sobre sujetos con HCV de genotipo 5 o 6 tratados con SOVALDI + peginterferón alfa + ribavirina durante 12 semanas fueron insuficientes para las recomendaciones de dosificación; por lo tanto, estos resultados no se presentan en la Tabla 12 [ver Uso en Poblaciones Específicas (8.10)].

Las tasas de SVR12 para subgrupos seleccionados se presentan en la Tabla 13.

Las tasas de SVR12 fueron 99% (89/90) en sujetos con genotipo 1 o 4 de VHC y alelo IL28B C/C basal y 87% (200/230) en sujetos con genotipo 1 o 4 de VHC y alelos IL28B no-C/C basales.

Se estima que la SVR12 en pacientes que previamente fallaron a la terapia con interferón pegilado y ribavirina se aproximará a la SVR12 observada en los sujetos de NEUTRINO con múltiples factores basales tradicionalmente asociados con una menor respuesta al tratamiento basado en interferón (Tabla 13).

La tasa de SVR12 en el estudio NEUTRINO en sujetos con genotipo 1 con alelos IL28B no-C/C, ARN del VHC mayor de 800,000 IU/mL y fibrosis Metavir F3/F4 fue del 71% (37/52).

Adultos sin tratamiento previo ─ FISSION (Estudio 1231)

FISSION fue un estudio aleatorizado, abierto y de control activo que evaluó 12 semanas de tratamiento con SOVALDI y ribavirina en comparación con 24 semanas de tratamiento con peginterferón alfa 2a y ribavirina en sujetos sin tratamiento previo con VHC de genotipo 2 y 3. La dosis de ribavirina utilizada en los brazos de SOVALDI + ribavirina y peginterferón alfa 2a + ribavirina se basó en el peso de 1000 a 1200 mg por día y 800 mg por día independientemente del peso, respectivamente. Los sujetos fueron aleatorizados en una proporción de 1:1 y estratificados por cirrosis (presencia vs. ausencia), genotipo de VHC (2 vs. 3) y nivel basal de ARN del VHC (menos de 6 log10 IU/mL vs. al menos 6 log10 IU/mL). Los sujetos con VHC de genotipo 2 o 3 se inscribieron en una proporción aproximada de 1:3.

Los sujetos tratados (N = 499) tenían una mediana de edad de 50 años (rango: 19 a 77); el 66% de los sujetos eran hombres; 87% eran blancos, 3% eran negros; 14% eran hispanos o latinos; el índice de masa corporal medio fue de 28 kg/m2 (rango: 17 a 52 kg/m2); el 57% tenía niveles de ARN del VHC basales superiores a 6 log10 UI por ml; el 20% tenía cirrosis; el 72% tenía VHC de genotipo 3. La Tabla 14 presenta la SVR12 para los grupos de tratamiento de SOVALDI + ribavirina y peginterferón alfa + ribavirina en sujetos con VHC de genotipo 2. La SVR12 para los sujetos con genotipo 3 tratados con SOVALDI + ribavirina durante 12 semanas fue subóptima; por lo tanto, estos resultados no se presentan en la Tabla 14.

SVR12 para sujetos infectados con VHC genotipo 2 con cirrosis basal se presentan en la Tabla 15.

Adultos Intolerantes, Inelegibles o que Rechazan el Interferón ─ POSITRON (Estudio 0107)

POSITRON fue un estudio aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo que evaluó 12 semanas de tratamiento con SOVALDI y ribavirina (N=207) comparado con placebo (N=71) en sujetos que son intolerantes, inelegibles o que rechazan el interferón. Los sujetos fueron aleatorizados en una proporción de 3:1 y estratificados por cirrosis (presencia vs. ausencia).

Los sujetos tratados (N=278) tenían una mediana de edad de 54 años (rango: 21 a 75); 54% de los sujetos eran hombres; 91% eran Blancos, 5% eran Negros; 11% eran Hispanos o Latinos; el índice de masa corporal promedio era 28 kg/m2 (rango: 18 a 53 kg/m2); 70% tenían niveles basales de ARN del VHC mayores a 6 log10 UI por mL; 16% tenían cirrosis; 49% tenían VHC genotipo 3. Las proporciones de sujetos que eran intolerantes, inelegibles o que rechazaban el interferón fueron 9%, 44% y 47%, respectivamente. La mayoría de sujetos no tenían tratamiento previo para el VHC (81%). La Tabla 16 presenta la SVR12 para los grupos de tratamiento de SOVALDI + ribavirina y placebo en sujetos con VHC genotipo 2. La SVR12 para sujetos genotipo 3 tratados con SOVALDI + ribavirina por 12 semanas fue subóptima; por lo tanto estos resultados no se presentan en la Tabla 16.

La Tabla 17 presenta el análisis de subgrupos por cirrosis y clasificación de interferón en sujetos con VHC genotipo 2.

Adultos previamente tratados ─ FUSION (Estudio 0108)

FUSION fue un ensayo aleatorizado, doble ciego que evaluó 12 o 16 semanas de tratamiento con SOVALDI y ribavirina en sujetos que no lograron SVR con tratamiento previo basado en interferón (recaídas y no respondedores). Los sujetos fueron aleatorizados en una proporción 1:1 y estratificados por cirrosis (presencia vs. ausencia) y genotipo de VHC (2 vs. 3).

Los sujetos tratados (N=201) tenían una mediana de edad de 56 años (rango: 24 a 70); el 70% de los sujetos eran hombres; el 87% eran blancos; el 3% eran negros; el 9% eran hispanos o latinos; el índice de masa corporal medio era de 29 kg/m2 (rango: 19 a 44 kg/m2); el 73% tenía niveles basales de ARN del VHC superiores a 6 log10 UI por mL; el 34% tenía cirrosis; el 63% tenía genotipo 3 del VHC; el 75% eran recaídas previas. La Tabla 18 presenta el SVR12 para los grupos de tratamiento de SOVALDI + ribavirina durante 12 semanas en sujetos con genotipo 2 de VHC. No se demostró que el tratamiento de 16 semanas en sujetos con genotipo 2 de VHC aumentara el SVR12 observado con 12 semanas de tratamiento. SVR12 para sujetos con genotipo 3 tratados con SOVALDI + ribavirina durante 12 o 16 semanas fue subóptimo; por lo tanto, estos resultados no se presentan en la Tabla 18.

La Tabla 19 presenta el análisis de subgrupos para cirrosis y respuesta al tratamiento previo del VHC en sujetos con genotipo 2 de VHC.

Adultos sin tratamiento previo y previamente tratados ─ VALENCE (Estudio 0133)

El ensayo VALENCE evaluó SOVALDI en combinación con ribavirina basada en el peso para el tratamiento de la infección por VHC genotipo 2 o 3 en sujetos sin tratamiento previo o sujetos que no lograron SVR con tratamiento previo basado en interferón, incluidos sujetos con cirrosis compensada. El diseño original del ensayo fue una aleatorización de 4 a 1 a SOVALDI + ribavirina durante 12 semanas o placebo. Sobre la base de los datos emergentes, este ensayo fue abierto y todos los sujetos infectados por VHC genotipo 2 continuaron el tratamiento original planificado y recibieron SOVALDI + ribavirina durante 12 semanas, y la duración del tratamiento con SOVALDI + ribavirina en sujetos infectados por VHC genotipo 3 se extendió a 24 semanas. Once sujetos con genotipo 3 ya habían completado SOVALDI + ribavirina durante 12 semanas en el momento de la enmienda.

Los sujetos tratados (N=419) tenían una mediana de edad de 51 años (rango: 19 a 74); el 60% de los sujetos eran hombres; el índice de masa corporal medio era de 26 kg/m2 (rango: 17 a 44 kg/m2); el nivel medio basal de ARN del VHC era 6,4 log10 UI por ml; el 78% tenía VHC genotipo 3; el 58% de los sujetos tenía experiencia en el tratamiento y el 65% de esos sujetos experimentó recaída/avance al tratamiento previo del VHC.

La Tabla 20 presenta el SVR12 para los grupos de tratamiento de SOVALDI + ribavirina durante 12 semanas y 24 semanas.

La Tabla 21 presenta el análisis de subgrupos por genotipo para cirrosis y experiencia previa de tratamiento del VHC.

Sujetos de 12 años a <18 años: Se evaluó SOVALDI en 52 sujetos de 12 años a <18 años con infección por HCV genotipo 2 (N = 13) o genotipo 3 (N = 39). La mediana de edad fue de 15 años (rango: 12 a 17); el 40% de los sujetos eran mujeres; 90% eran blancos, 4% negros y 2% asiáticos; 4% eran hispanos/latinos; el índice de masa corporal medio fue de 22 kg/m2 (rango: 16 a 32 kg/m2); el peso medio fue de 60 kg (rango: 30 a 101 kg); el 17% tenían experiencia previa en tratamiento; el 65% tenían niveles basales de ARN del VHC mayores o iguales a 800,000 UI/mL; y ningún sujeto tenía cirrosis conocida. La mayoría de los sujetos (71%) se habían infectado a través de transmisión vertical.

La tasa de SVR12 fue del 100% [13/13] en los sujetos con genotipo 2 y del 97% [38/39] en los sujetos con genotipo 3. Ningún sujeto experimentó fracaso virológico durante el tratamiento o recaída.

Sujetos de 6 años a <12 años: Se evaluó SOVALDI en 41 sujetos de 6 años a <12 años con infección por HCV genotipo 2 (N = 13) o genotipo 3 (N = 28). La mediana de edad fue de 9 años (rango: 6 a 11); el 73% de los sujetos eran mujeres; 71% eran blancos y 20% asiáticos; 15% eran hispanos/latinos; el índice de masa corporal medio fue de 19 kg/m2 (rango: 13 a 32 kg/m2); el peso medio fue de 34 kg (rango 15 a 80 kg); el 98% no tenía tratamiento previo; el 46% tenía niveles basales de ARN del VHC mayores o iguales a 800,000 UI/mL; y ningún sujeto tenía cirrosis conocida. La mayoría de los sujetos (98%) se había infectado a través de transmisión vertical.

La tasa de SVR12 fue del 100% (13/13) en el genotipo 2 y del 100% (28/28) en los sujetos con genotipo 3. Ningún sujeto experimentó fracaso virológico durante el tratamiento o recaída.

Sujetos de 3 años a <6 años: Se evaluó SOVALDI en 13 sujetos de 3 años a <6 años con infección por HCV genotipo 2 (N = 5) o genotipo 3 (N = 8). La mediana de edad fue de 4 años (rango: 3 a 5); el 77% de los sujetos eran mujeres; 69% eran blancos, 8% negros y 8% asiáticos; 8% eran hispanos/latinos; el índice de masa corporal medio fue de 15 kg/m2 (rango: 13 a 17 kg/m2); el peso medio fue de 17 kg (rango 13 a 19 kg); el 100% no tenía tratamiento previo; el 23% tenía niveles basales de ARN del VHC mayores o iguales a 800,000 UI/mL; y ningún sujeto tenía cirrosis conocida. La mayoría de los sujetos (85%) se había infectado a través de transmisión vertical.

La tasa de SVR12 fue del 80% (4/5) en sujetos con genotipo 2 y del 100% (8/8) en sujetos con genotipo 3. Ningún sujeto experimentó fracaso virológico durante el tratamiento o recaída. Un sujeto interrumpió prematuramente el tratamiento del estudio debido a un evento adverso.